Cancer Discov：CDK7抑制剂能够通过MED1去激活抑制不作为抵抗性癌

2022-01-24 01:00:39 来源:

转到剥去抵抑止性腺癌（CRPC）是一种窒息的疾病，主要是由于雌激素受体（AR）驱使的过度特异性引起。一线CRPC病人抑止生素并不需要抑止体的小分子AR信号，但是很快就失去抑止体，造成了生存益处西移动和抑止雌激素的产生。因此，并不需要更加合理的小分子AR特异性的病人方法是急切需要的。早先，有研究技术人员调查了特异性合共激活子MED1与AR之间的相关性分子机制。研究挖掘出，MED1在T1457并不需要产生CDK-7依赖的酪氨酸，并并不需要在超级增强子位点与AR力学互作，并且对AR诱导的特异性是必要的。另外，CDK7抑止体可抑制剂THZ1并不需要通过阻断AR/MED1真核生物范围内合共动员来惰性AR依赖的伸张。血液K-，THZ1并不需要诱导可抑制AR放大的剥去抵抑止性本能腺癌异种种植小鼠模型的湿润。终于，研究技术人员说明，他们阐释了CDK7可抑制剂并不需要胺类的小分子MED1诱导、AR依赖的特异性增量，因此是一种病人CRPC可能会的新抑止生素。原始出处：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文则有梅斯外科（MedSci）原创PHP校对，转载需授权！