Blood：自分泌LTA信号驱动霍奇金淋巴瘤的NF-κB和JAK-STAT活性以及髓系等位基因的表达

2021-12-20 00:55:30 来源:

NF-κB的开放性启动时是十分相似霍奇金淋巴瘤（cHL）中的的恶性霍奇金/RS（HRS）蛋白的图标。序列损伤、EB免疫缺陷、氯化钠因子和微环境的粒子都可导致启动时。Linda von Hoff等人转用一种公正的工具来标识cHL蛋白黏液的可启动时NF-κB的关键因子，转用色谱和质谱仪分析培养的cHL蛋白的黏液蛋白质组。分析人员明确了α淋巴毒素（LTA）是cHL蛋白则有的经典作品和非经典作品NF-κB波形自黏液和路旁黏液启动时的主要状况。除了可诱发NF-κB，LTA还可促使JAK2/STAT6波形。LTA及其蛋白TNFRSF14受非经典作品NF-κB核苷酸启动时，形成一个年终的相应内环。此外，LTA可负面影响蛋白因子、蛋白、免疫需将底物和黏附分子的表述，包括CSF2、CD40、PD-L1/-L2和VCAM1。与人造血蛋白的单蛋白基因活性谱相比，LTA不仅可诱发淋巴则有限制性基因，还可诱发髓则有基因表述。LTA保持稳定自黏液NF-κB启动时，负面影响几个波形通路的启动时，马达对微环境粒子至关重要的基因的表述。本分析表明LTA或可作为cHL病人的治疗靶点。原始记事：Linda von Hoff，et al. Autocrine LTA signaling drives NF-κB and JAK-STAT activity and myeloid gene expression in Hodgkin lymphoma. Blood 2019 ：blood-2018-08-871293； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-871293本文则有梅斯医学（MedSci）原创重写，转载需准许！