MRI在帕金森氏病中的技术的发展

帕金森氏病（Parkinson's disease，PD）的诊断主要依据药理学特征伐而非CT微生物标示出物。PD常用的CT连锁反应该心技术包则有PET、SPECT，但有别于MRI的药理学领域意味着。然而，随着内部结构和动态持续性摄影机连锁反应该心技术的进步，MRI也可探测到PD的扭曲，很难比对PD和其它帕金森综合征伐。

神经细胞摄影机的微生物标示出物应该可在中的枢神经细胞控制系统内，包则有骨骼肌腱（substantia nigra，SN）、神经细胞干、基底节和皮层，探测成中期的神经细胞病因扭曲，有助于中期诊断，且与哮喘进程之外可受控哮喘状量子态。另行MR造影剂和摄影机控制系统性连锁反应该心技术的有所改善早就可就其化SN或其它神经细胞干连锁反应该团，受控成皮层烧伤的扭曲（如厚度、量和青色质电导领军）。

一原理摄影机连锁反应该心技术包则有弛豫时间、磁场适合于权重光学、高能量和磁场性传送光学（magnetization transfer，MT）等。非对比MRI可评论神经细胞灌入状量子态，磁场共振分光控制系统性（MR spectroscopy，MRS）可评论神经细胞葡萄糖状量子态，神经细胞皮质纤维素示踪光学最简单以科学研究解剖学直达持续性，静息量子态动态持续性MRI （resting state functional，rsfMRI）为PD患儿神经细胞动态持续性直达的扭曲提供了另行就其角。

近期，Ther Adv Neurol Disorders周报发注记科学研究成果，回顾了内部结构持续性光学、锰耗损审核及其它一原理连锁反应该心技术（如MT和高能量光学）、灌入光学、磁场共振分光控制系统性、内部结构和动态持续性神经细胞接连审核等另行兴MRI 连锁反应该心技术及其在PD中的的领域，总结见注记1和图1。

注记1. MRI连锁反应该心技术

作法

连锁反应该心技术

讯息

PD扭曲

内部结构持续性

T1-w, T2-w, IR, MT

形量子态学探测

SN：量扭曲各异；皮层：量和厚度轻度升高

神经细胞叶绿体

动量波形 T1-w

则有叶绿体骨骼肌腱光学

瞬时强度减弱

磁场性传送光学

有MT波形的三维（MT），无MT波形的三维（M0）

脱增生的高度，轴突电导领军

MT比领军升高（MTR = M0 – MT/M0）

弛豫时间

T2/T2*

内源性锰甜度

T2/T2*升高，R2/R2*减小

磁场适合于-权重光学

时像三维

内源性锰甜度

因锰耗损而减小的适合于度

高能量光学

DTI

的浮微生物该组织内的高能量

FA升高

皮质示踪光学

DTI

纤维素束特伴侣重修

直达的可能会升高

动态持续性光学

静息量子态BOLD fMRI

神经细胞网络的动态持续性直达

感觉社会活动七区FC升高，联络皮层FC减小

MR分光控制系统性

1H MRS

NAA, Cho, mIns, GABA, Glx, GSH, lactate

葡萄糖物有升高的态势

31P MRS

能量葡萄糖：ADP, PCr/ATP

小神经细胞ATP升高

灌入

ASL

rCBF

皮层升高，基底节改变各异

脚注：1H MRS， MR质谱控制系统性；31P MRS，MR锌谱控制系统性；ADP，二锌酸谷胱甘肽；ASL，反向动脉氢标示出灌入摄影机；ATP，三锌酸谷胱甘肽；BOLD，血氧浮平依赖于持续性；Cho，则有中枢神经细胞阴离子；DTI，高能量方程组光学；FA，各向伴侣总分；FC，动态持续性直达；Glx，甘氨酸-谷氨酰胺；GSH，半胱氨酸；IR，滑动剥夺；mIns，肌腱醇；MTR，磁场性传送比领军；NAA，N-羟天冬氨酸；rCBF，均匀分布神经细胞血流；PCr，锌酸肌腱酸；T2，T2弛豫时间；T2*，发散波形T2驰豫时间；T1-w，T1权重；T2-w，T2权重；R2，T2弛豫社会活动速度；R2*，T2*弛豫社会活动速度。

图1.PD科学研究转用的MRI作法。皮层：基于体素的连锁反应该心技术、皮层厚度探测和灌入光学。神经细胞直达持续性：动态持续性直达转用rs-fMRI，内部结构持续性直达转用皮质光学。骨骼肌腱（黄圈）：高能量光学连锁反应该心技术（FA降低）、弛豫（R2*减小上会锰耗损减小，磁场适合于权重光学）、磁场性传送光学领军（升高）和MR分光控制系统性。基底节：科学研究标示成FA、R2* 或MTR无扭曲或轻度扭曲。蓝斑（Locus coeruleus）：神经细胞叶绿体光学示瞬时强度升高。

一、 内部结构持续性摄影机

1. 神经细胞七区可就其化和分七区连锁反应该心技术

可就其化基底节和皮层的MRI数列

有别于的三维T1权重（T1-w）数列可似乎标示成皮层青色皮质的对比及部分基底节内部结构；但对PD之外内部结构（SN、下感觉神经细胞连锁反应该团、苍白球、红连锁反应该）的对比较差。而这些PD之外内部结构因则有锰量高，所致T1很短，对比度升高；T2-w和 T2*-w数列对评论锰耗损具优势，可减小对比度。

磁场适合于权重光学（Susceptibility-weighted imaging，SWI ）连锁反应该心技术有所改善了对神经细胞该组织内矿物质的适合于持续性和SN的可就其高度。氢电导领军和短TI滑动剥夺三维、MT连锁反应该心技术（MT波形可减小SN与邻近皮质的对比）等也可达到相似的效果。最另行的7T MRI连锁反应该心技术减小了太阳风，有所改善了密闭解像度和对比度，令基底节轮廓更为清晰。

有别于三维T1-权重数列可较好标示成皮层的解剖学，对青色皮质的对比度高。

分七区和量数值

微小内部结构如SN，常为手动勾勒轮廓和分七区。一些皮层七地区（如海马、纹状体和感觉神经细胞）也最简单手动分七区，但皮层的青色皮质扭曲极好转用不依赖于操作者的基本动态分七区连锁反应该心技术。这些基本动态连锁反应该心技术包则有基于体素的、基于拉伸的、和基于方程组的形量子态学控制系统性、皮层厚度和连锁反应该团探测。

基于体素的形量子态学控制系统性（Voxel-based morphometry，VBM）是一项标准化的连锁反应该心技术，对青色质和皮质的七区隔十分适合于，可提供青色质电导领军和量等值，但对该组织改变不具特伴侣。基于拉伸的和基于方程组的形量子态学控制系统性可分别为该组织提供大致和均匀分布的讯息，亦有软件可探测皮层厚度、注记面和曲线。

2. PD患儿量和形量子态的扭曲

骨骼肌腱

SN量的探测常转用手动分七区。与经常性人群比起，PD患儿SN量降低或增高皆有美联社，这种各伴侣可能会是由于设计模式的差异而致。

首先，直接影响SN是个微小的内部结构，因此量探测的各伴侣十分巨大；其次，对比度的差异也可所致SN轮廓的扭曲；第三，基于皮质光学和解剖学直达扭曲的连锁反应该心技术完全不同于其它内部结构持续性作法；最后，7T光学示PD的SN量减小，可断言该七地区内锰耗损的减小。

滑动剥夺连锁反应该心技术最简单于外侧SN的探测，而该组织学科学研究中的尾状连锁反应该和外侧SN的类固醇神经细胞元尚可发生退行持续性变。超高场MRI的密闭解像度较低。

总体来说，尽管PD患儿SN量的改变各异，科学研究的可重复持续性差。

其它基底节内部结构和神经细胞干连锁反应该团

PD患儿神经细胞干量的大致探测和衰退领军、基底节大致量常无扭曲。神经细胞黑色感持续性光学标示成，PD患儿蓝斑的瞬时强度比对照组升高，反映成则有叶绿体神经细胞元的剥夺；且瞬时强度的升高与迅速动眼期呼吸的肌腱侧向较差之外，上会该七地区的烧伤与迅速动眼期使用暴力失常的病因表征有关。

皮层

轻度感知失常见诸30%的非痴呆PD患儿，是进展为痴呆的风险特异性。PD患儿的感知失常包则有精力、执行者动态、就其密闭和潜意识缺损。执行者动态可能会与神经细胞干-皮层下七地区类固醇动态失常有关；痴呆可能会与后顶部和脊髓皮层的普遍衰退、Lewy遗传物质或阿尔茨海默病斑块堆积、以及非类固醇中枢神经细胞动态失常（如中枢神经细胞能缺损）之外。而内部结构持续性MRI可探测PD患儿的皮层扭曲。

感知动态完整的非痴呆PD患儿的神经细胞干皮层，或更普遍的顶叶、脊髓、枕叶的形量子态可为经常性或轻度扭曲；额-脊髓的皮层衰退可加速哮喘的进程。与此相反，轻度感知伤害且有痴呆的PD患儿，皮层衰退更为严重，海马和顶-脊髓皮层的衰退可计算感知升高。

除了感知伤害和痴呆，PD的其它非社会活动腹泻（情绪失常、精神腹泻、感觉器官减退和呼吸失常）也与特定神经细胞部神经细胞网络的内部结构扭曲之外。譬如，PD患儿的躁郁症与外缘控制系统（内侧脊髓和眶额皮层）、感觉神经细胞内腹面的内部结构扭曲有关；就其幻觉与外缘控制系统、旁外缘七区和另行皮层七区的衰退之外；感觉器官失常与感觉器官七区（梨状皮层和杏仁连锁反应该）的青色质衰退之外。

3. 其它帕金森综合征形量子态学和瞬时的扭曲

神经细胞桥和小神经细胞的量MRI可比对PD与其它帕金森综合征如进行持续性连锁反应该上瘫（progressive supranuclear palsy，PSP）、帕金森变异多控制系统衰退（Parkinson variant of multiple system atrophy，MSA-P）。

PD的内部结构扭曲较为细微；而PSP则为神经细胞干、基底节和皮层的普遍衰退，常常是小神经细胞的衰退可成现特伴侣的“小蓝征伐”或“蜂鸟征伐”，转用VBM控制系统性，可见青色、皮质的降低。而在MSA-P中的，外壳连锁反应该（背外侧七区低质量、外缘高电导领军）、神经细胞桥（十字征伐）、小神经细胞中的脚（T2像高电导领军）和小神经细胞可见衰退和瞬时扭曲。

PSP患儿小神经细胞变大，小神经细胞上部衰退；而MSA-P患儿的神经细胞桥增大，小神经细胞中的部衰退，VBM控制系统性标示成皮层亦有衰退。

二、锰耗损

锰耗损可转用T2 and T2*弛豫时间及另行兴的SWI连锁反应该心技术审核。T2弛豫时间为MRI数列中的探测波形扰动后浮磁场性平衡的时间常数，R2弛豫时间领军为1/T2，T2弛豫时间依赖于于该组织的掺入和分子内部结构。侧向弛豫时间T2*对太阳风大尺度和一个控制系统的不皆一十分适合于，大尺度不皆一与硬件条件不足或该组织中的心地带的磁场适合于发散有关，一个控制系统不皆一与该组织微内部结构有关。

一些科学研究标示成，T2/R2和T2*/R2*弛豫社会活动速度可非侵入持续性审核灵长类或人类骸骨的锰甜度。最近转用的真空波形数列（T1ρ and T2ρ）可有所改善弛豫时间连锁反应该心技术。

锰耗损的扭曲也可所致该组织时相的改变，该特持续性令SWI连锁反应该心技术可一原理锰耗损。

PD患儿的锰耗损减小，T2/T2*/真空T2ρ弛豫时间升高，R2/R2*弛豫社会活动速度减小，但也有一些科学研究观察到T2无扭曲。R2*扭曲主要见诸外侧SNc，此处也是蛋白剥夺的主要口腔。SN的R2*扭曲与UPDRS社会活动总分和每日左旋多巴等效剂量有关。在PSP和MSA-P患儿中的，T2弛豫时间扭曲的七地区更广，包则有纹状体和GP，

三、其它一原理化的微生物标示出物

除了弛豫时间和弛豫社会活动速度之外，其它的一原理微生物标示出物包则有磁场性传送比领军（MTR）和高能量持续性值（如各向伴侣总分FA和平皆高能量度MD。

1. 磁场性传送

MT摄影机依赖于于高度为基础量子态氢（如与糖类直达的氢、浮等移动的氢）错综复杂的能力传送。与糖类直达的高度为基础量子态氢可见诸增生等内部结构内，因此MT与增生化的高度以及轴突电导领军之外，可领域于多发持续性硬化。MT的量化值为MTR，科学研究注记明PD患儿SN和基底节的MTR升高。

2. 浮高能量

高能量MRI连锁反应该心技术对微生物该组织内的浮高能量适合于，可提供分子后方（注记观散播系数和平皆散播度）、高能量斜向（各向伴侣总分）、沿主要高能量斜向的高能量特持续性（轴向或纵向高能量）和垂直于主要高能量斜向的高能量特持续性（侧向高能量）等值。在蛋白浮平，蛋白膜、增生、纵向的微丝和蛋白骨架等内部结构可所致高能量的各向伴侣。轴向高能量持续性的扭曲反映了轴索烧伤，而径向高能量持续性的扭曲反映成增生烧伤。

PD患儿的SN，高能量斜向扭曲（多数科学研究美联社中期PD患儿的各向伴侣升高）；一原理非贝塞尔浮高能量的高能量峰也有扭曲；相反，多数PD患儿的高能量持续性无扭曲。一些科学研究注记明SN的FA升高与药理学身体状况高度负之外。而纹状体的高能量持续性常为经常性，但也有科学研究标示成PD患儿纹状体和感觉神经细胞的高能量持续性减小。

高能量持续性摄影机也可比对PD与其它帕金森综合征。在PSP中的，基底节、小神经细胞、小神经细胞上脚、中的央之前皮质和总皮质的高能量持续性减小；在MSA-P中的，外壳连锁反应该、桥神经细胞和小神经细胞中的脚的高能量持续性减小，各向伴侣升高，外壳连锁反应该的MTR升高。

3. 转用一原理微生物标示出物比对诊断帕金森综合征

一些科学研究上会，R2*为基础FA可更多的比对PD与有益老年人，总准确领军高于95%。在PSP中的，基底节、小神经细胞、小神经细胞上脚、皮质的高能量持续性增高，T2弛豫时间升高。在MSA-P中的，外壳连锁反应该、桥神经细胞和小神经细胞中的脚的高能量持续性减小，各向伴侣升高；时相-对比磁场适合于光学连锁反应该心技术和弛豫时间标示成，外壳连锁反应该的锰堆积减小。

4. 皮质束示踪和解剖学直达持续性

皮质束示踪光学连锁反应该心技术基于浮高能量的各向伴侣而重修内源性纤维素束内部结构，体素高能量的主要斜向上会皮质纤维素的方位。转用此连锁反应该心技术，可数值某一特定纤维素束的高能量持续性探测值（MD、FA）和神经细胞直达持续性探测（如皮质束的数目或两个神经细胞七区间直达的可能会），还可对SN和基底节进行分七区。

在PD中的，SN与同侧外壳连锁反应该、感觉神经细胞错综复杂的直达持续性升高，基底节感觉社会活动市中心区的直达持续性也升高，SN亚七区的基本动态高能量分七区连锁反应该心技术标示成，PD患儿的SNr和 SNc衰退。

四、灌入摄影机

非侵入持续性的反向动脉氢标示出连锁反应该心技术（arterial spin labelled，ASL）可评论内源性灌入状量子态，可作为PET或SPECT连锁反应该心技术的替代。ASL连锁反应该心技术何总，动脉内的浮被射频辐射连锁反应该心技术标示出上电磁场，因此可一原理评论神经细胞血流。

与有益对照比起，PD患儿皮层的灌入升高，基底节的灌入保有或升高，感觉社会活动七区的灌入保有，且灌入的模式与PET脱氧的葡萄糖扭曲之外。

五、葡萄糖持续性微生物标示出物

MR质谱控制系统性（1H MRS）可提供内源性葡萄糖物（譬如，神经细胞元数量和有益的标示出物N-羟天冬氨酸、作为氯化钠或心形胶质蛋白上皮细胞的标示出物肌腱醇、与神经细胞病因扭曲有关的乳糖、半胱氨酸、中枢神经细胞如甘氨酸/谷氨酰胺或GABA）的之外讯息。葡萄糖物的浮平最简单其与肌腱酐和锌酸肌腱酐总量的比值、或绝对浓度来注记示。MRS对太阳风皆一持续性和脂质伪瞬时（当有益检查七地区接近颅骨时）高度适合于。因此，由于所处后方浅、形状小、则有锰高，人类SN的MRS有益检查较难。

转用1H-MRS，已有美联社在3T太阳风下葡萄糖物扭曲，甘氨酸、N-羟天冬氨酸和半胱氨酸有升高的态势，则有中枢神经细胞阴离子有减小的态势；但在较低太阳风4T或7T下未见PD患儿SN的显著扭曲。MR锌谱控制系统性（31P MRS）可受控内源性的能量葡萄糖，PD患儿可见所致的锌酸葡萄糖，上会小神经细胞纹状体神经细胞元线粒体动态所致。

六、动态持续性直达

血氧浮平依赖于的fMRI（BOLD），最初被设计常用探测内源性任务之外瞬时的扭曲，但在不同神经细胞七区动态持续性直达中的的科学研究也逐渐增多。静息时密闭远隔七地区的fMRI瞬时瞬时可暂时之外，转用种控制系统提取数据控制系统性标示成，PD患儿静息神经细胞网络的动态互所致：基底节和皮层、小神经细胞错综复杂，STN和皮层社会活动七区、之前社会活动七区的神经细胞直达有扭曲，扭曲主要位于感觉社会活动市中心区，动态持续性偶联升高，而动态持续性直达减小。

感知无烧伤的PD患儿，默认模式控制系统也成现所致的动态直达，与潜意识、就其密闭测试中的的感知动态之外。未用药的PD患儿，可用社会活动七区县市成瞬时瞬时升高，而左旋多巴可增强该七地区的动态持续性直达。静息量子态BOLD瞬时的扭曲可计算PD的成现。

动态持续性直达的扭曲因PD不同的腹泻而异，譬如，抖动与STN和初级感觉社会活动七区直达的减小之外，也与基底节和小神经细胞-感觉神经细胞市中心区错综复杂所致的动态互之外；而情感淡漠与眶额回、可用社会活动七区和中的神经细胞干错综复杂所致的动态持续性直达之外；相反，躁郁症与亚属锁带皮层动态持续性直达的扭曲之外。之前社会活动皮层低频BOLD瞬时涨落略微的减小可计算患儿的社会活动注记现。

在PSP患儿中的，rsfMRI标示成小神经细胞被盖的腹面和小神经细胞、小神经细胞、基底节和皮层错综复杂直达纳扰，且与重度的动态失常之外。另一项科学研究断定，感觉神经细胞和纹状体、可用社会活动七区和小神经细胞错综复杂的直达中的断。

整体而言，静息量子态fMRI的科学研究上会，PD患儿类固醇的巨量可引致内源性直达的重修，主要影响感觉社会活动市中心区和感觉社会活动整合，这种神经细胞直达的重修受左旋多巴的适度，与社会活动腹泻和非社会活动腹泻错综复杂的联系并不相同。PSP患儿的rsfMRI标示成神经细胞干和感觉神经细胞直达持续性的升高与药理学动态注记现之外。

七、小结

在基本上十几年中的，PDCT科学研究追捧于开发设计哮喘进程微生物标示出物的一原理连锁反应该心技术。高能量光学、T2*弛豫时间和MT等多项连锁反应该心技术标示成成SN的病因扭曲，MRI可提供PD患儿神经细胞部解剖学直达和动态持续性直达的扭曲，受控哮喘进展，探测药理学之前患儿或有发展成PD风险患儿（如迅速动眼呼吸期使用暴力扭曲的患儿）的神经细胞部扭曲。

然而，上述连锁反应该心技术仍缺少标准化的作法（常常是从三维中的提取一原理讯息的作法）和大型纵向配置文件科学研究的验证。

检就其离散地址