DIABETOLOGIA：去泛素酶USP19可平衡小鼠的脂肪生成，增强高脂饮食诱导的肥胖和耐受不良

2021-12-06 01:15:47 来源:

对于理解和放射治疗肥大这一流行病，阐明饲料积聚的分子机制及其新陈代谢不可避免使至关重要。我们之前已经观察到。与野生型(WT)大鼠相对，Usp19去蛋白核糖体核糖体缺失大鼠(Usp19−/−)的饲料量显著低。因此，本研究用以必要性探究蛋白核糖体特异性肽核糖体19 (USP19)在饲料发育、肥大和冠心病中的发挥作用。

本研究比较WT和Usp19−/−大鼠的新陈代谢表型。剥离WT和Usp19−/−大鼠腹腔饲料垫的基质血管组分(SVFs)，培养细胞分化为饲料细胞，以评估其产脂能力。老鼠被喂食高饲料营养(HFD) 18周。评估机均是由、新陈代谢和新陈代谢变数。此外，在注射甲状腺激素后，对肌肉、肝脏和肌肉组织的路径活动进行了深入研究。最后深入研究了Usp19 mRNA隐含与肌肉组织中饲料细胞新功能突变隐含的关的性。

结果显示，与WT大鼠细胞不同，来自Usp19−/−的SVF细胞在饲料分化时不能积聚饲料并调低饲料突变。与WT大鼠相对，Usp19−/−大鼠一生中饲料垫更小，肥肉比例极高。当喂食HFD时，Usp19−/−大鼠比WT大鼠对、酸耐受性更强，对甲状腺激素更引人注意。此外，hfc喂养的Usp19−/−大鼠在肌肉和肝脏中增强了甲状腺激素路径，但在肌肉组织中很难出现类似情况。最后，USP19mRNA在人肌肉组织中的隐含与腹部饲料戈中重要饲料细胞突变的隐含则有关的，而与皮下饲料戈无关。

研究指出，USP19是饲料发育的重要闭环因子。其在大鼠体内的失活发挥作用对多种组织都有阻碍，其确实对高脂饲料的但球队新陈代谢发挥作用有保护发挥作用。这些发现指出，抑制USP19确实具有放射治疗潜力，以保护不受肥大和冠心病的有害不可避免。

原始记事：

Erin S. Coyne, Nathalie Bédard, Ying Jia Gong, The deubiquitinating enzyme USP19 modulatesadipogenesis and potentiates high-fat-diet-induced obesity and glucoseintolerance in mice

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